Inflammaging : définition, causes et lien avec le vieillissement

Qu’est-ce que l’inflammaging ?

Le mot, contraction d’inflammation et d’aging (vieillissement en anglais), a été introduit en 2000 par Claudio Franceschi et ses collègues. Ils décrivaient le vieillissement comme une baisse progressive de la capacité à faire face aux stress, accompagnée d’une augmentation continue de l’état pro-inflammatoire, entretenue par une stimulation antigénique et un stress permanents^[2].

Il ne s’agit pas de l’inflammation aiguë, visible et utile, qui répond à une blessure ou à une infection. L’inflammaging est discrète : elle se traduit par des taux sanguins un peu plus élevés de molécules comme l’interleukine-6, le TNF-α ou la protéine C réactive, sans symptôme spécifique.

Les cellules immunitaires, les signaux tissulaires et les mécanismes de réparation interagissent. L’inflammation aiguë répond notamment à une agression ; des phénomènes prolongés peuvent accompagner des maladies et des changements liés à l’âge. Le terme inflammaging décrit ce champ d’étude.

D’où vient cette inflammation chronique ?

Plusieurs sources se combinent, et leur poids varie selon les personnes :

• l’accumulation de cellules sénescentes, qui sécrètent des molécules inflammatoires ;
• le vieillissement du système immunitaire, ou immunosénescence ;
• les modifications du microbiote et de la barrière intestinale ;
• l’excès de tissu adipeux, notamment viscéral, qui produit lui-même des signaux inflammatoires ;
• les débris cellulaires et les mitochondries endommagées, que l’organisme élimine moins bien.

L’inflammation chronique figure parmi les douze caractéristiques du vieillissement actualisées en 2023, aux côtés de la dysbiose et de la sénescence cellulaire^[1].

Inflammation et maladies liées à l’âge

Pour Franceschi, la persistance de stimuli inflammatoires constitue un terrain favorable, un « premier coup », sur lequel d’autres facteurs, notamment génétiques, font émerger des maladies comme l’athérosclérose, la maladie d’Alzheimer, l’ostéoporose ou le diabète^[2].

L’essai CANTOS a apporté un argument fort pour le rôle de l’inflammation dans les maladies cardiovasculaires. Chez 10 061 patients ayant déjà fait un infarctus et présentant une protéine C réactive élevée, un anticorps ciblant l’interleukine-1β, le canakinumab, a réduit les récidives cardiovasculaires à la dose de 150 mg, sans modifier le cholestérol. Il a aussi augmenté les infections mortelles, sans réduire la mortalité globale^[3]. Réduire l’inflammation a donc un prix, et ce traitement n’est pas un remède contre le vieillissement.

Un marqueur sanguin isolé ne précise pas toujours la cause ni la conduite à tenir. Fatigue, douleurs et rougeurs ont de nombreuses explications possibles. Présenter toutes ces manifestations comme une « inflammation silencieuse » risque de remplacer une évaluation utile par une explication trop vague.

Peut-on réduire l’inflammaging ?

Les symptômes persistants méritent une recherche de cause. L’activité, l’alimentation et la prise en charge des maladies chroniques concernent la santé générale, sans valider une cure universelle anti-inflammation. La recherche distingue soigneusement mécanismes, biomarqueurs et résultats pour les patients.

Les mesures associées à un profil inflammatoire plus favorable sont celles de la santé générale : activité physique régulière, perte de poids en cas d’obésité, arrêt du tabac, sommeil suffisant et alimentation de type régime méditerranéen. Elles se justifient par leurs bénéfices démontrés, pas par la baisse d’un marqueur. Les compléments « anti-inflammatoires » vendus contre le vieillissement n’ont pas fait la preuve d’un effet clinique.